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低鉀血癥

血清鉀濃度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L ),稱為低鉀血癥( hypokalemia )。血清鉀濃度降低,除了由體內鉀分布異常引起者外,往往伴有體鉀總量的減少。

(一)、原因和發生機制

低鉀血癥的發生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內鉀分布異常(鉀進入細胞內過多)三方面基本原因。

1.鉀攝入不足

肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀,因此正常飲食不會發生低鉀血癥。在某些疾病情況下,如食道癌、胃幽門梗阻患者,由于不能進食或禁食,靜脈輸液時又未注意補鉀,可引起血鉀降低。

2.失鉀過多

鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中,通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因

(1) 經消化道失鉀:在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下,由于大量消化液丟失,可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使腎排鉀增多(注意:如果腎小管遠端流速減低,腎排鉀不一定增多)。對于嘔吐、腹瀉患者,雖然有鉀的丟失,但由于血容量減少,血液濃縮,血鉀一時仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴重。當補液后由于血液被“稀釋”,則可出現明顯的低鉀血癥癥狀和體征,這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。

(2) 經腎失鉀: ① 腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多: 1) 利尿藥的大量使用:如滲透性利尿劑甘露醇,使腎小管遠端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺,使腎小管上皮細胞生成和排泌 H+ 減少,近曲小管對 Na+ 的重吸收也減少,導致流至遠曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交換增強;能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對 Cl-和 Na+ 重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥,既增加了遠端流速,也使遠端腎單位 Na+ - K+ 交換增強。 2) 腎功能不全:如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起滲透性利尿和遠端流速加快;間質性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎,因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙,使遠端流速加快和 Na+ - K+ 交換增強。 ② 醛固酮增多:醛固酮是主要的鹽皮質激素,能促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌,所以原發性或繼發性醛固酮增多癥,可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質激素分泌增多,如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質激素患者,也可發生低鉀血癥。 ③ 腎小管內跨膜電位負值增大引起的失鉀:1) 大量使用某些抗菌素(慶大霉素、羧芐青霉素等)使遠曲小管內不易吸收的負離子增加,促進鉀的排泌。 2) II 型腎小管性酸中毒時,近曲小管對 HCO3- 重吸收障礙,遠曲小管內負離子( HCO3- )增加,促進 K+ 的分泌排出。 ④ 低鎂血癥引起的的失鉀:機體缺鎂時,髓襻升支粗段上皮細胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活,引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時存在,常提示鎂的缺乏。 ⑤ 其它: I 型腎小管性酸中毒時,遠端腎小管泌 H+ 障礙,使 Na+ - K+ 交換增強,腎排鉀增強。

(3) 經皮膚失鉀:高溫環境下進行強體力勞動,引起大量出汗,如未補充適當的電解質,可引起低鉀。

3.鉀向細胞內轉移

(1) 堿中毒:堿中毒時,作為酸堿平衡紊亂的一種代償機制, H+ 從細胞內轉移至細胞外, K+ 進入細胞內,使血鉀降低;此時,腎小管 Na+ - H+ 交換減弱而 Na+ - K+ 增強,故腎排鉀也增加。

(2) 胰島素的使用:糖尿病時,細胞對葡萄糖利用障礙,糖原合成減少和糖原異生加強,細胞內高分子物質分解使鉀轉移至細胞外液,并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多,機體處在鉀總量減少的狀態,這時用胰島素作治療,可使細胞利用葡萄糖合成糖原,使細胞外鉀進入細胞內;同時,胰島素又有加強 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用,促進鉀進入細胞內。如果不注意補鉀,可引起低鉀血癥。

(3) 低鉀血癥型周期性麻痹癥:鉀向細胞內轉移被認為是本癥的發生機制,患者可出現一時性肢體癱瘓,發作時血鉀降低,尿鉀減少。促進鉀進入細胞的因素(如運動后、高糖飲食、應激狀態使腎上腺素釋放等)可誘發周期性麻痹。

(4) 鋇中毒:如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時, Na+ -K+ -ATP 酶活性增強,鉀不斷進入細胞內,加之阻斷細胞膜上由細胞內通向細胞外的鉀通道,故使血清鉀降低。

(二)、低鉀血癥對機體的影響

低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續時間有關。血鉀降低速度越快,血鉀濃度越低,對機體影響越大。一般當血清鉀低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 時,才出現較為明顯的臨床表現。慢性失鉀者,盡管血鉀濃度較低,臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。

低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經肌肉方面主要表現為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發洋地黃中毒,并有相應的心電圖異常。另外,低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙

1.對神經肌肉的影響

低鉀血癥對神經、肌肉組織的興奮性和傳導性有顯著影響。急性低鉀血癥時,細胞外液鉀濃度([K+]e)降低,細胞內液鉀濃度([K+]i)不變,結果 [K+]i/[K+]e 比值增大,細胞內鉀外流增多,膜靜息電位( Em )的絕對值增大,其與閾電位( Et )的距離( Em - Et )加大,使興奮的刺激閾值也須增高,故引起神經肌肉細胞的興奮性降低,嚴重時興奮性甚至消失,這也稱為超極化阻滯。同時由于 Em - Et 間距縮小,動作電位發生前電位變化比正常時小,因此 0 期除極曲線斜率變大,鋒電位減小,所以神經肌肉的傳導性亦降低 。

低鉀血癥最突出的表現是骨骼肌松弛無力,甚至引起弛緩性麻痹。一般當血清鉀低于 3.0mmol/L 時,可有四肢無力的癥狀,常首先累及下肢,以后可影響上肢及軀干的肌群。低于 2.5mmol/L 時可出現軟癱,嚴重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無力表現為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失,腹脹(腸脹氣),甚至發生麻痹性腸梗阻。

神經系統受累的表現為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低,腱反射減弱或消失。少數患者可出現精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經系統癥狀和體征。

慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度降低緩慢,細胞外鉀能通過細胞內鉀逸出得到補充,所以 [K+]i/[K+]e 比值變化較小,臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內明顯缺鉀,導致細胞代謝障礙,肌細胞腫脹

運動期間,參與運動的骨骼肌釋放鉀增多,使局部血管中的鉀濃度升高,從而刺激局部血管擴張,血流量增加,這是一種正常生理反應。在低鉀血癥患者,運動的骨骼肌釋放鉀減少,局部血管擴張和血流量增加不充分,故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。

值得注意的是,除[K+]e 以外,細胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 變化對神經肌肉興奮性也有很大影響。細胞外液 [ Ca2+ ] 增高,能抑制 0 期 Na+ 內流,即影響了去極化過程,從而使 Et 增高(負值減小)。其結果則與低鉀血癥時相似,因 Em - Et 間距加大,引起肌肉興奮性降低。血 [ Ca2+ ] 降低,使 Et 值壓低(負值增大),較小刺激即可使肌細胞膜去極化達到 Et ,產生動作電位,故肌肉興奮性增高,臨床上有手足搐搦等癥狀。

血清鉀和鈣離子濃度對神經肌肉興奮性的影響
  Em(mV) Et(mV) Em-Et(mV) 神經肌肉興奮性
正 常 - 90 - 65 - 25 正 常
低鉀血癥 負值增大 - 65 加大(超極化阻滯) 降 低
高鉀血癥 負值減小 - 65 縮小(部分去極化 ? 去極化阻滯) 升高 ? 降低
低鈣血癥 - 90 負值增大 縮小(部分去極化) 升 高
高鈣血癥 - 90 負值減小 加大(超極化) 降 低

2.對心臟的影響

低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常,嚴重者發生心室纖維顫動,導致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。

血鉀濃度變化對心肌電生理的影響: ① 膜電位:按照 Nernst 方程式,膜靜息電位應為:Em =-59.5 log([K+]i/[K+]e),故血鉀異常可使 Em 變動。 ② 心肌細胞膜對 K+ 的通透性:在心肌細胞膜處于正常靜息電位條件下,膜對鉀的通透性最大。如果[K+]e 降低,雖然細胞內、外鉀離子濃度差增高,即濃度梯度增加,有利于鉀的外流,有造成 Em 絕對值和 Em - Et 間距增大的可能,但由于膜對鉀的通透性降低更明顯,實際上在復極 3 期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢,在 4 期復極化完畢(靜息期)時, Em 絕對值就比正常時小,故 Em - Et 間距減小,心肌興奮性增高。 ③[K+]e 對 Ca2+ 內流的影響:[K+]e 和 Ca2+ 被認為在通過細胞膜時有競爭作用,同樣也被認為低鉀血癥時因[K+]e 降低,能使復極 2 期 Ca2+ 內流加速,正常時的 2 期平臺縮短或消失。 Ca2+ 內流加速使細胞內鈣濃度( [ Ca2+ ] i )快速增高,經興奮 - 收縮偶聯使心肌收縮性增強。高鉀血癥時[K+]e 增高,使復極 2 期 Ca2+ 內流減慢,故 2 期平臺可延長。 [ Ca2+ ] i 不易較快升高,使心肌收縮性降低。

目前認為,快速短暫的復極化 1 期主要不是由Cl- 內流而是由 K+ 外流引起的。復極化 2 期平臺是由 Ca2+ 內流和 K+ 外流在膜內外交換電荷量相當的情況下出現的,其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向鉀離子流,便出現電壓降較快的復極化 3 期。如前所述,在復極化 2 和 3 期[K+]e 高低對細胞膜 K+ 的通透性也起作用。低鉀血癥時鉀外流減慢,相對 Ca2+ 內流加快,故 2 期平臺縮短或消失,在鉀外流減慢的條件下 3 期延長;高鉀血癥時,膜對 K+ 的通透性增高, K+ 外流加速,也可能使平臺縮短,但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 內流也延緩 Ca2+ 流速度,故平臺期無明顯縮短,但 3 期卻明顯縮短。

(1) 低鉀血癥時心肌電生理的變化特點:

自律性:自律性取決于自律性細胞 4 期自動除極化的速度快慢。低鉀血癥時[K+]e 降低,使心肌細胞膜對鉀的通透性降低,自律性細胞 4 期自動除極過程中的 K+ 外流減少, Na+ 或 Ca2+ 內流相對增加,使除極化加快,引起自律性增高

興奮性:按照 Nernst 方程式,急性低鉀血癥時, [K+]i/[K+]e 比值增大, Em 的絕對值應該增大。但是,由于[K+]e 降低時,心肌細胞膜對鉀的通透性降低,細胞內鉀外流減少,使 Em 絕對值反而減小, Em - Et 間距減小,因而心肌細胞的興奮性增高

傳導性:心肌細胞 Em 絕對值和 Em - Et 間距減小,使 0 期除極化速度減慢、幅度減小,興奮位點與周邊的電位差縮小,興奮的擴布減慢,導致傳導性降低

收縮性:心肌細胞的收縮性與動作電位 2 期 Ca2+ 內流的速度有關。低鉀血癥時[K+]e 降低,其對復極化 2 期 Ca2+ 內流的抑制作用減弱,復極化 2 期 Ca2+ 內流加速,使 [ Ca2+ ] i 升高較快,心肌的興奮 - 收縮偶聯過程加強,因此心肌的收縮性增高。但在嚴重或慢性低鉀血癥時,因細胞內缺鉀,影響細胞代謝,使心肌結構破壞,所以心肌收縮性降低

(2)心電圖( ECG )變化:

① 傳導性降低可引起心電圖 P-R 間期延長, QRS 復合波增寬,分別反映房室和室內傳導阻滯。 ② 2 期 Ca2+ 內流加速,促進了一時性 K+ 外流,引起復極化 2 期加快, ECG 上表現為 S-T 段壓低。 ③ 3 期鉀外流減慢,復極化 3 期延長,心肌超常期延長,引起 T 波低平、增寬、倒置, U 波明顯, Q-T 間期延長等 ECG 變化。

以上 ECG 變化中, S-T 段壓低和 T 波后出現明顯 U 波是低鉀較具特征性的改變

(3) 低鉀血癥時心律失常的表現:

低鉀血癥時,心肌興奮性增高,超常期延長,異位起搏點自律性增高,同時又有傳導性降低使傳導減慢及有效不應期縮短,易引起興奮折返。所以,低鉀血癥易發生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常

3.對酸堿平衡的影響

低鉀血癥可引起堿中毒,其機制為: ① 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外,低鉀因細胞內、外的 K+ - H+ 交換,使細胞內酸中毒,細胞外堿中毒; ② 血鉀降低時,腎小管上皮細胞內 [ K+ ] 降低,分泌 K+ 減少, H+ - Na+ 交換加強,同時,腎小管分泌氨增加,與 H+ 以 NH4+ 的形式隨尿排出;缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸收,引起機體缺氯,兩者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒,由于尿液 [ H+ ] 增加,尿呈酸性,與一般堿中毒時有偏堿性的尿不同,故又被稱為“反常性酸性尿”。

4.對血管的影響

血鉀降低時可能直接使小動脈舒張,也可能因擴血管物質 PGE 增多,使外周血管阻力降低。因此,低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。

5.對腎臟的影響

慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球濾過率降低外,可使各段腎小管結構和或功能發生改變,如對 ADH 的反應性降低,髓襻升支粗段對 NaCl 重吸收障礙,使腎的濃縮功能障礙,出現多尿、夜尿,甚至有腎性尿崩癥;腎小管產氨和重吸收 HCO3- 增加,有利于發生堿中毒;也可能發生所謂“缺鉀性腎病”( nephropathy of potassium depletion ),組織學上有明顯的腎小管損傷和間質纖維化。

6.機體其它方面

低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外,組織細胞的蛋白質合成降低。以血鉀降低程度的不同,可有精神不振、淡漠、反應遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經系統癥狀。這與神經細胞興奮性降低、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功能障礙等因素有關。

(三)、低鉀血癥的防治原則

1、先口服后靜脈

2、見尿補鉀

3、控制量和速度,嚴禁靜脈注射。


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