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低滲性脫水

低滲性脫水( hypotonic dehydration )的特征是失鈉多于失水,血清鈉濃度 < 135mmol/L (或 mEq/L ),血漿滲透壓 < 280mmol/L 。

1.病因和發生機制

某些原因使機體丟失等滲性或低滲性體液,通常先發生等滲性或高滲性脫水。由于機體的代償性反應,如引起口渴使大量飲水;低血容量使腎小球濾過率降低、近曲小管對水、鈉重吸收增多,加上 ADH 分泌增多使遠端腎單位重吸收水增加,其結果可使脫水“減輕”,并存在使細胞外液轉變為低滲的傾向;對于各種原因引起的體液喪失,在治療上只補水(如只予以飲水或輸入葡萄糖液)而未注意補鈉,也容易造成失鈉比失水更多的狀況。這些是導致低滲性脫水的基本原因與機制。使體液丟失的原因為:

(1) 腎外性原因:

① 消化液大量丟失(嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引術); ② 體液大量在體腔內積聚(大量胸、腹水形成); ③ 經皮膚大量失液,如大量出汗(丟失低滲性體液)或大面積燒傷使血漿大量滲出(丟失等滲性體液)。

(2) 腎性原因:

① 水腫患者往往須限制鈉鹽攝入,在長期、大量使用排鈉利尿藥(如氯噻嗪、速尿、利尿酸等)時,利尿的同時抑制了髓襻升支對氯化鈉的重吸收,使鈉隨尿液排出過多; ② 腎臟疾病,如慢性間質性疾病,當髓質結構破壞和髓襻升支功能障礙,鈉隨尿丟失增多;急性腎功能衰竭多尿期,腎小球濾過率開始增加而腎小管功能未恢復,水、鈉排出增多;所謂失鹽性腎炎( sodium losing nephritis ),因腎小管上皮細胞病變,對醛固酮反應性降低,鈉的重吸收減少,腎排鈉過多; ③ 腎上腺皮質功能不全,如 Addison 病,因醛固酮不足,使腎小管鈉重吸收減少; ④ 過度滲透性利尿,如嚴重糖尿病或大量使用高滲葡萄糖、甘露醇、山梨醇等,水、鈉經腎喪失過多。

以上原因在導致鈉水丟失的情況下,如臨床補液時不注意補鈉,則可引起低滲性脫水發生。

2.低滲性脫水對機體的影響

低滲性脫水對機體的影響

低滲性脫水時機體的基本變化是細胞外液明顯減少和滲透壓降低。由于細胞內液滲透壓相對較高,水由細胞外向細胞內轉移,使細胞外液更加減少,細胞內液增多,因而有發生細胞水腫的傾向;由于血液濃縮,血漿蛋白濃度增加,細胞間液被重吸收進入血管內的量增多,這雖有補充血容量的作用,但是使細胞間液的減少更加明顯,患者有明顯的脫水貌。

低滲性脫水對機體的影響表現為:

(1) 易出現循環障礙甚至休克:其機制為 ① 低滲性脫水在原發病因作用下,體液大量丟失。 ② 體液向細胞內轉移,使細胞外液進一步減少。 ③ 細胞外液低滲抑制 ADH 分泌,使尿量增加或不減少。由于上述三方面原因,使血容量明顯減少,很易引起循環功能障礙,發生休克(靜脈塌陷、血壓降低、脈搏細速、神志異常、尿量減少,甚至發生腎功能衰竭、氮質血癥等)。

(2) 脫水體征明顯:低滲性脫水時體液減少最明顯的部位是細胞間液,因此患者較早出現皮膚彈性降低,眼窩下陷等體征(脫水貌)。在嬰幼兒由于中毒性消化不良發生低滲性脫水時,可有“三凹”體征,即囟門凹陷、眼窩凹陷和舟狀腹

(3) 其它表現:低滲性脫水按失鈉程度分成輕、中、重度三類。輕度低滲性脫水,血容量未明顯減少,因細胞外液滲透壓低, ADH 分泌減少,故尿量無明顯降低;當血容量明顯降低時,盡管細胞外液滲透壓低, ADH 分泌以“血容量優先”原則可明顯增加,使腎臟重吸收水增多,故出現明顯少尿。低血容量所致腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統( RAAS )激活和血鈉降低,都可使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮增加,因而除了由腎性原因而失鈉者(尿鈉可大于 20mmol/L )之外,一般地說,低滲性脫水時尿鈉量很少(尿鈉小于 10mmol/L )或無。低滲性脫水早期可無口渴(細胞外液低滲),中、后期當血管緊張素 II ( AGT II )水平增高時,患者也會有口渴。重癥低滲性脫水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中樞神經系統癥狀,這與休克、酸中毒、腦細胞水腫引起的中樞機能障礙有關。


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