病理學園地
您的位置:首頁 > 習題

病理學名詞解釋及問答題大全(帶答案)一

緒論

名詞解釋

1 病理學(pathology)

2 病理解剖學(pathologic anatomy or anatomical pathology)

3 病因學(etiology)

4 發病機制(pathogenesis)

5 病理變化(pathologic changes)

6 尸體解剖(autopsy)

7 活體組織檢查(biopsy)

8 細胞學(cytology)

9 組織培養(tissue culture)

10 組織化學(histochemistry)

11 分子病理學(molecular pathology)

12 免疫組織化學(immunohistochemistry)

13 基因診斷(gene diagnosis)

問答題

1 舉例說明病理學在醫學中的地位

2 簡述病理學常用研究方法的應用及其目的

3 簡述病理學的發展史

答案

名詞解釋(此處僅列出答案要點)

1 ①一門醫學基礎學科;②研究疾病的病因、發病機制、病理變化(形態、代謝和功能變化);③目的:認識疾病的本質和發生發展規律,為防病治病提供理論基礎和實踐依據。

2 ①病理學的重要組成部分;②從形態學角度研究疾病;③研究病變器官的代謝和功能改變及臨床表現;④研究病因學和發病學。

3 研究疾病的病因、發生條件的一門科學。

4 ①即發病學;②在原始病因和發生條件的作用下,疾病發生發展的具體環節、機制過程。

5 ①在病原因子和機體反應功能的相互作用下;②疾病過程中臟器和組織功能、代謝和結構的變化。

6 ①一種病理學的基本研究方法;②對死者遺體進行病理剖驗;③目的:確定診斷、查明死亡原因,提高臨床醫療水平;及時發現傳染病和新的疾病;為科研和教學積累資料和標本。

7 ①患者機體的病變組織;②組織獲取方法:局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、診斷疾病。

8 ①病理檢查方法;②黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細胞;③診斷疾病,尤其是腫瘤的診斷。

9 ①常用的研究技術;②體外條件下;③疾病(病變)的發生發展。

10 ①能與組織細胞某些化學成分特異結合的顯色試劑;②病變組織細胞內的化學成分;③認識形態和代謝改變;④疾病診斷。

11 ①病理學與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結合;②分子水平上研究疾病發生的機制。

12 ①抗原抗體特異性結合;②未知抗原或抗體;③腫瘤病理診斷

13 ①DNA或RNA中堿基序列;②內源性基因的異常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個體基因的識別和診斷。

問答題(此處僅列出答案要點)

1 ①橋梁作用;②以其他基礎學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎;③為臨床醫學提供學習疾病的必要理論。

2 ①尸體解剖:查明病因,提高臨床工作質量,減少同種疾病的漏診與誤診率;通過尸體解剖,積累教學、科研素材;幫助解決法律糾紛等;②活檢:及時準確診斷疾病,判斷療效,并能利用活檢組織進行特染、超微結構觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養等對疾病進行深入研究;③動物實驗:復制疾病的模型,了解疾病的病因、發病機制、病變過程的動態變化及外來因素如藥物對疾病的影響等;④組織培養和細胞培養:可以觀察細胞和組織病變的發生發展過程,了解外來因子對組織細胞的影響等。

3 ①病理學的發展大致分四個階段;②來源于古希臘哲學的病理學:古希臘名醫Hippocrates的液體病理學和Asclepiades的固體病理學,都對疾病的來源作了闡述,但未對醫療實踐起到理論指導作用;③器官病理學的建立:1761年,意大利醫學家Morgagni發表了《疾病的部位和病因》一書,從而創立了器官病理學,標志著病理形態學的開端;④細胞病理學的建立:1858年,德國病理學家Virchow根據對大量尸檢材料的顯微鏡改變,提出了細胞病理學的理論,認為細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎,并指出了形態學改變與疾病過程和臨床表現之間的關系;⑤現代病理學的發展:a 超微結構病理學—從亞細胞(即細胞器)水平觀察病變;b 組織化學和細胞化學—能顯示細胞內的化學成分;c 免疫病理學—用免疫學的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發病機制;d 遺傳病理學—從染色體畸變和基因突變的角度進行疾病的探討;e 分子病理學—從分子水平研究疾病的病因和發病機制;f 免疫組織化學—免疫學與組織化學相結合的方法去探討疾病的病因、發病機制、組織發生。

細胞組織的適應與損傷

名詞解釋

1 適應(adaptation)

2 損傷(injury)

3 萎縮(atrophy)

4 肥大(hypertrophy)

5 假性肥大(pseudohypertrophy)

6 增生(hyperplasia)

7 化生(metaplasia)

8 鱗狀上皮化生(squamous metaplasia)

9 腸上皮化生(intestinal metaplasia)

10 心身疾病(psychosomatic disease)

11 醫源性疾病(iatrogenic disease)

12 變性(degeneration)

13 細胞水腫(cellular swelling)

14 脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)

15 虎斑心(tigroid heart)

16 心肌脂肪浸潤(myocardial fatty infiltration)

17 透明變性(hyaline degeneration)

18 淀粉樣變性(amyloid degeneration)

19 黏液變性(mucoid degeneration)

20 含鐵血黃素(hemosiderin)

21 心衰細胞(heart failure cell)

22 脂褐素(lipofuscin)

23 病理性鈣化(pathologic calcification)

24 營養不良性鈣化(dystrophic calcification)

25 遷徙性鈣化(metastatic calcification)

26 細胞死亡(cell death)

27 壞死(necrosis)

28 凝固性壞死(coagulative necrosis)

29 干酪樣壞死(caseous necrosis)

30 壞疽(gangrene)

31 液化性壞死(liquefactive necrosis)

32 纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)

33 糜爛(erosion)

34 潰瘍(ulcer)

35 竇(sinus)

36 瘺(fistula)

37 空洞(cavity)

38 機化(organization)

39 包裹(encapsulation)

40 凋亡(apoptosis)

41 凋亡小體(apoptotic body)

問答題

1 試述萎縮的基本病理變化。

2 試以腎盂積水為例,說明萎縮的發生常是綜合性因素所致,并簡述腎盂積水的病理變化。

3 缺氧從哪些方面導致細胞損傷?

4 化學性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的?其損傷程度與哪些因素有關?

5 導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些?細胞遺傳變異可致哪些后果?

6 試述細胞水腫的主要原因、發生機制、好發器官和病變特點。

7 試述肝脂肪變性的原因、發病機制、病理變化及后果。

8 舉例說明纖維結締組織的透明變性易在何種情況下發生,其形態學表現如何?

9 含鐵血黃素是如何形成的?有何形態學特點?有何臨床意義?

10 簡述壞死的過程及其基本病理變化。

11 變性與壞死有何關系?如何從形態學上區別變性與壞死?

12 試從病變部位、發病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。

13 壞死對機體的影響與哪些因素有關?舉例說明。

14 壞死與凋亡在形態學上有何區別?

15 病案分析 男,63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發現右側上、下肢麻木,活動不自如。1天前出現右側上、下肢麻痹,無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發展過程中,腦可能發生的改變及病變特點和發生機制。

答案

名詞解釋(此處僅列出答案要點)

1 ①細胞、組織或器官;②耐受刺激作用;③存活的過程;④形態:萎縮、肥大、增生、化生。

2 ①細胞和組織;②不能耐受有害因子刺激;③結構改變;④形態:變性或細胞死亡。

3 ①發育正常;②細胞、組織或器官體積縮小;③實質細胞體積縮小和或數量減少;④間質增生。

4 ①實質細胞的細胞器增多;②實質細胞、組織器官體積增大。

5 ①實質細胞體積縮小和或數量減少;②纖維或脂肪組織大量增生;③組織或器官體積增大。

6 ①實質細胞增多;②組織、器官體積增大。

7 ①一種分化成熟的細胞;②刺激因素作用;③轉化為另一種分化成熟細胞的過程;④發生于同源性細胞;⑤未分化細胞向另一種分化。

8 ①非鱗狀上皮;②轉化為鱗狀上皮;③常見于氣管、支氣管、子宮頸等處。

9 ①炎癥或其他因素刺激;②胃黏膜或胃腺上皮;③轉化為腸上皮;④常見于慢性萎縮性胃炎。

10 ①思想、情感障礙;②細胞損傷;③器質性疾病。

11 ①疾病診治過程;②診治本身繼發的傷害。

12 ①可逆性損傷;②代謝障礙;③細胞質內或細胞間質內呈現異常物質或正常物質增多。

13 ①細胞輕度損傷;②鈉-鉀泵功能降低;③細胞內水分增多,胞質淡染、清亮;④肝、腎、心等。

14 ①非脂肪細胞;②胞質內三酰甘油蓄積;③心、肝、腎等。

15 ①心肌脂肪變性;②左心室內膜下心肌和乳頭肌;③黃*色條紋與暗紅色心肌相間;④似虎皮斑紋。

16 ①心包臟層脂肪組織顯著增多;②心肌間質出現脂肪組織;③心肌萎縮;④可致心肌破裂、出血、猝死。

17 ①細胞內、纖維結締組織或細動脈壁;②蛋白質沉積和蛋白變性等;③HE染色呈均質、粉染至紅染。

18 ①間質內;②蛋白質—黏多糖復合物蓄積;③淀粉樣呈色反應;④局部性或全身性。

19 ①間質內;②黏多糖和蛋白質蓄積;③間葉組織腫瘤、風濕病等。

20 ①鐵蛋白微粒集聚;②光鏡下呈棕黃*色,有折光;③沉著增多提示陳舊性出血。

21 ①左心衰竭肺淤血;②肺內出現含有含鐵血黃素的巨噬細胞。

22 ①細胞質內;②黃褐色微細顆粒;③細胞器碎片殘體;④萎縮細胞。

23 ①除骨和牙齒外的組織;②固體鈣鹽蓄積。

24 ①變性、壞死組織或異物;②固體鈣鹽蓄積;③鈣、磷代謝正常。

25 ①鈣、磷代謝障礙;②正常組織;③固體鈣鹽蓄積;④肺、腎、胃等。

26 ①損傷累及細胞核;②代謝停止、結構破壞和功能喪失;③不可逆性變化;④包括壞死和凋亡。

27 ①活體內;②局部細胞死亡;③細胞崩解、結構自溶;④急性炎反應。

28 ①壞死細胞蛋白質凝固;②保持原組織輪廓;③肉眼呈灰白、灰黃;④好發于心、腎、脾。

29 ①屬凝固性壞死;②不見原組織輪廓;③肉眼觀似奶酪;④多見于結核病。

30 ①較大范圍的壞死;②腐敗菌感染;③與外界相通的組織、器官;④分干性、濕性、氣性三種。

31 ①壞死組織呈液態;②蛋白質少、脂質多的組織或溶解酶多的組織。

32 ①結締組織及小血管壁;②壞死組織呈細絲或顆粒狀、片塊狀;③紅染、似纖維蛋白;④結締組織病和急進性高血壓的病變。

33 ①皮膚、黏膜;②淺表性壞死性缺損。

34 ①皮膚、黏膜;②較深的壞死性缺損。

35 ①壞死;②深在性盲管;③開口于表面。

36 ①壞死;②兩端開口的通道。

37 ①有自然管道與外界相通器官;②較大塊壞死;③壞死物經管道排出;④空腔形成。

38 ①肉芽組織;②吸收、取代壞死物或其他異物。

39 ①較大范圍壞死和異物;②肉芽組織包裹。

40 ①活體內;②單個或小團細胞死亡;③死亡細胞的質膜不破裂,細胞不自溶;④無急性炎反應。

41 ①外被胞膜;②內含細胞器;③含有或不含有核碎片。

問答題(此處僅列出答案要點或列簡表比較)

1 ⑴肉眼 1)體積或實質縮小;2)外形變化可以不明顯;3)重量減輕;4)顏色變深;5)質地變硬。

⑵光鏡 1)實質細胞體積縮小、數量減少;2)間質增生。

⑶電鏡 1)細胞器退化、減少;2)自噬小體增多;3)脂褐素。

2 ⑴綜合性因素 腎功能不能有效發揮 → 失用
               ↑     ↓
腎盂積水 → 腎實質受壓  →     萎縮
               ↓     ↑
             血管受累→營養不良

⑵病理變化

1)肉眼 ①體積大;②實質薄;③腎盂、腎盞擴張。

2)光鏡 ①腎實質變薄;②腎小球、腎小管數量減少;③間質纖維組織增生。

3 細胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細胞內ATP生成減少,可導致:

⑴細胞膜鈉—鉀泵功能下降→細胞內鈉、水增加→細胞水腫;

⑵核糖體脫落→蛋白質合成減少→胞質內三酰甘油蓄積→脂肪變性;

⑶糖酵解增加→細胞內酸中毒→胞質內溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死;

⑷細胞膜鈣泵功能下降→胞質內游離鈣升高→多種酶活化→膜結構損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死;

⑸細胞缺氧還可使活性氧類物質增加→膜結構損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死。

4 ⑴途徑:1)直接的細胞毒性作用;2)代謝產物對靶細胞的毒性作用;3)誘發免疫性損傷;4)誘發DNA損傷;

⑵因素:1)劑量;2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位;3)代謝速度的個體差異。

5 ⑴原因:1)化學物質和藥物;2)病毒;3)射線。

⑵后果:1)結構蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成異常生長調節蛋白;4)酶合成障礙。

6 ⑴原因:缺氧、感染、中毒。

⑵機制:鈉—鉀泵功能障礙。

⑶好發器官:肝、心、腎。

⑷病變特點:1)肉眼 體積增大、顏色變淡;2)光鏡 細胞腫脹,胞質淡染、清亮,核可稍大;3)電鏡 線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。

7 ⑴原因:缺氧、感染、中毒、營養缺乏。

⑵機制:1)肝細胞質內脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)載脂蛋白減少。

⑶病理變化:1)肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、油膩感;2)光鏡 肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡,可將核擠至一側,肝索紊亂,肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。

⑷后果:重者肝細胞壞死,繼發纖維化。

8 ⑴發生情況:纖維結締組織的生理性和病理性增生,如發生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。
⑵形態學表現:1)肉眼 灰白色、均質半透明,較硬韌;2)光鏡 膠原纖維變粗、融合、均質,淡紅色,成索或成片,其內纖維細胞和血管很少。

9 ⑴形成:血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入,經其溶酶體降解。在巨噬細胞質內,來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。

⑵形態:HE染色呈棕黃*色,較粗大,有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。

⑶臨床意義:1)局部沉著過多,提示陳舊性出血,可繼發纖維化;2)全身性沉著,多系溶血性貧血、多次輸血、腸內鐵吸收過多。

10 ⑴過程:細胞受損→細胞器退變,胞核受損→代謝停止→結構破壞→急性炎反應→壞死加重。

⑵基本病變:1)核固縮、碎裂和溶解;2)胞質紅染,胞膜破裂,細胞解體;3)間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化,基質解聚;4)壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反應。

11 ⑴關系:壞死可由變性發展而來,壞死可使其周圍細胞發生變性。

⑵區別:1)變性 ①胞質變化;②胞核無改變;③可恢復正常;

2)壞死 ①胞質變化;②胞核改變;③有炎反應;④不能恢復正常。

12 干、濕性壞疽的異同

13 ⑴壞死細胞的生理重要性(如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大);

⑵壞死細胞的數量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小);

⑶壞死細胞的再生能力(如神經細胞壞死較上皮細胞壞死影響大);

⑷發生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。

14 壞死與凋亡的形態學區別

15 ⑴可能發生的改變:1)腦萎縮;2)腦梗死。

⑵病變特點:1)肉眼 腦體積縮小,重量減輕,腦溝加深,腦回變窄,皮質變薄;左大腦半球有一軟化灶;2)光鏡 神經細胞體積縮小、數量減少,軟化灶周有腦水腫,中性粒細胞和巨噬細胞浸潤,并可見泡沫細胞。

⑶機制:1)腦動脈粥樣硬化→管腔相對狹窄且漸加重→腦組織慢性缺血→營養不良→萎縮;2)腦動脈粥樣硬化繼發血栓形成→阻塞血管腔→動脈供血中斷→腦梗死(軟化)。

    


糾錯留言 | 網站導航 | 站內搜索 | 關于我們 | 聯系站長
Copyright©2006-2017 病理學園地*Pathology Information Web
长沙麻将图解 青海有哪些市 v信彩票 时时彩安卓计划免费版 北京赛pk10规律 三码中特 辽宁35选7开奖弓码 吉林快三6月3推荐号码 49码出特公式开奖 广西快乐双彩走势图dun 急速飞艇急速赛计划